Щоразу, коли ви їсте соковитий гранат, ваші кишкові бактерії можуть виробляти природний метаболіт під назвою уролітин А.
Це маловідоме поєднання зараз привертає до себе величезну увагу.
В останні роки вчені уважно вивчають уролітин А, оскільки він, мабуть, має протизапальні, антиоксидантні, протипухлинні та омолоджувальні властивості.
Попередні дані, отримані в ході досліджень за участю людей, навіть вказують на те, що уролітин А допомагає організму позбавлятися старих або пошкоджених компонентів клітин, тим самим покращуючи їхній загальний стан.
Тепер дослідники з Королівського коледжу Лондона (KCL) вперше виявили, що уролітин А здатний активувати білок, який відіграє ключову роль у підтримці здоров'я серця.
Згідно з пресрелізом KCL, в експериментах на мишах з підвищеною жорсткістю серцевого м'яза та серцевою недостатністю уролітин А покращив показники роботи серця на 80% порівняно з тваринами, які не отримували цю речовину.
Результати дослідження опубліковані у журналі Science Advances за фінансової підтримки Британського кардіологічного фонду (British Heart Foundation).
Ці дані вселяють у вчених надію, що уролітин А може стати новим, раніше невідомим засобом лікування поширеної форми серцевої недостатності.
Йдеться про серцеву недостатність зі збереженою фракцією викиду (HFpEF) — стан, при якому серце нормально скорочується, але стає занадто жорстким, щоб належним чином розслабитись у фазі наповнення кров'ю.
Це захворювання дуже важко піддається лікуванню. Можливо, уролітин А допоможе заповнити цю прогалину в терапії.
"Це відкриває захопливі перспективи для розробки нових методів лікування, здатних покращити клінічні результати та якість життя людей, які страждають на це захворювання", — зазначає старший автор дослідження, фахівець у галузі кардіології Джозеф Бургойн.
"Хоча наявних даних недостатньо, щоб рекомендувати вживання гранатів для лікування серцевої недостатності, результати дослідження припускають, що дієтичні підходи, що стимулюють вироблення уролітину А, можуть допомогти полегшити перебіг цього захворювання."
Дослідження базувалося на експериментах за участю мишей, а також на дослідах зі зразками тканини людського серця, вирощеними в лабораторних умовах зі стовбурових клітин.
У мишей з ригідністю та серцевою недостатністю уролітин А зменшував рубцювання серцевої тканини та сприяв нормальному розслабленню органу в паузах між скороченнями.
Зрештою, це знижувало тиск усередині серця, надмірне зростання якого може призвести до накопичення рідини та патологічного збільшення розмірів органу.
Щоб з'ясувати, чи застосовні ці багатонадійливі результати до людини, Бергойн та її колеги перевірили дію уролітину А на зразках серцевої тканини, вирощених у лабораторних умовах.
З'ясувалося, що цей метаболіт справді прискорює процеси скорочення та розслаблення серцевої тканини, ймовірно, шляхом активації білка під назвою PKGIα.
Даний білок бере участь у регуляції артеріального тиску та сприяє розслабленню серця після скорочення.
"Наші результати відкривають абсолютно нову терапевтичну мету і демонструють, що уролітин А здатний активувати цей механізм, покращуючи розслаблення серця і знижуючи тяжкість захворювання", - пояснює Бергойн.
Нині існує дуже мало методів лікування пацієнтів із серцевою недостатністю зі збереженою фракцією викиду (HFpEF).
Багато традиційних методів лікування серцевої недостатності спрямовані на підтримку помпової функції ослабленого органу. Однак при HFpEF проблема не в цьому.
При даному стані серце продовжує ефективно перекачувати кров, але зазнає труднощів із розслабленням у паузах між скороченнями.
"Цей тип серцевої недостатності зустрічається все частіше в міру старіння населення і зростання показників ожиріння та діабету", - пояснює Бергойн.
"Попри поширеність захворювання, що зростає, можливості його лікування залишаються обмеженими, оскільки воно відрізняється складністю і значними відмінностями в клінічній картині у різних пацієнтів."
Щоб з'ясувати, чи справді уролітин А допомагає при лікуванні HFpEF у людей, необхідно провести рандомізоване контрольоване дослідження за участю великої та різнорідної групи пацієнтів.
У цьому дослідженні розглядалися лише самці мишей, хоча жінки страждають від HFpEF частіше, ніж чоловіки.
Однак доклінічні дослідження вказують на наявність статевих відмінностей у реакції серця гризунів на метаболічний стрес та стрес, спричинений гіпертензією.
Тому поки що неясно, чи будуть отримані результати справедливі й для самок.
"Хоча ці результати подають надію, поки позитивний ефект спостерігався лише у тварин та у зразках штучно вирощеної тканини людини; тому необхідні клінічні випробування за участю людей, щоб перевірити ефективність цього підходу для пацієнтів", — зазначає Джеймс Лейпер, директор із наукових досліджень Британського кардіологічного фонду.
"Тим часом здорове та збалансоване харчування залишається одним із найкращих способів турботи про серце.
"Вживання великої кількості фруктів та овочів сприяє покращенню здоров'я серця, проте важливо пам'ятати, що жоден окремий продукт не здатний самостійно запобігти серцево-судинним захворюванням або вилікувати їх."
