Коли одне око позбавляється зору в ранньому віці, це може призвести до амбліопії, стану, більш відомого як «ледаче око». Це тому, що недолік зорової інформації порушує формування синапсів у первинній зоровій корі мозку, послаблюючи зір у цьому оці.
У 2016 році дослідники виявили, що тимчасове знеболювання обох сітківок може звернути назад втрату зору при амбліопії, а подальше дослідження 2021 року показало, що знеболювання тільки неамбліопічного ока також може покращити зір у слабшому оці. Цей метод аналогічний лікуванню, що використовується для дітей, яке включає накладання пов'язки на здорове око. Ці результати були підтверджені на дорослих тваринах різних видів.
Нове дослідження на мишах, проведене нейробіологами з Інституту Піковера при Массачусетському технологічному інституті, показує, що короткочасна та оборотна анестезія сітківки амбліопічного ока всього на кілька днів може відновити зорові реакції мозку на це око, навіть у дорослих. Результати підтверджують ідею, що тимчасове оніміння сітківки може допомогти відновити ослаблені нейронні зв'язки в амбліопічному оці.
Результати дослідження опубліковані у журналі Cell Reports.
«Амбліопічне око, яке практично не функціонує, можна деактивувати та "повернути до життя", — каже професор Марк Беар із Піковера — «Проте я думаю, що особливо при будь-якому інвазивному лікуванні дуже важливо підтвердити результати на вищих видах із зоровими системами, ближчими до нашої».
Команду особливо цікавило, як саме ця деактивація сітківки робить свій вплив. Один із ключів до можливої відповіді лежав у старому дослідженні 2008 року. Сітківку з зоровою корою поєднує структура, звана бічним колінчастим ядром (БКЯ). Коли вхідні сигнали від сітківки до нейронів БКЯ блокувалися, попередні дослідження показали, що ці нейрони БКЯ генерують спалахи активності, передаючи їх нижчим нейронам у зоровій корі.
Дослідники хотіли з'ясувати, чи відбувається ця сплескова активність тільки в нейронах бічного колінчастого ядра (БКЯ), що втратили вхідний сигнал, або також у нейронах, які отримують сигнали від ока, яке все ще бачить. Після кількох кмітливих експериментів дослідники виявили, що саме таким чином мозок, мабуть, відновлює зір у пошкодженому оці.
У дослідників все ще залишаються деякі цікаві питання без відповіді. Здається очевидним, що тимчасова анестезія одного ока дійсно переналаштовує спосіб взаємодії мозку з цими нейронами БКЯ, але точна причина цього досі неясна.
«Ми з обережним оптимізмом вважаємо, що ці результати можуть призвести до нового підходу до лікування амбліопії у людец, особливо враховуючи відкриття того, що пригнічення активності амбліопічного ока є ефективним», — роблять висновок дослідники в новому дослідженні.
Джерела: МТІ
