Вчені виявили, що практично кожен вид раку містить власну унікальну спільноту мікробів – крихітних «пасажирів», які можуть впливати на виникнення, поширення та реакцію на лікування пухлин, відкриваючи шлях до нової ери прецизійної медицини.
Завдяки численним дослідженням ми тепер знаємо, що мікробіом кишківника – екосистема трильйонів бактерій, вірусів, грибів та архей, які мешкають у нашому шлунково-кишковому тракті – нерозривно пов'язаний зі здоров'ям.
Нове дослідження узагальнило наявні на сьогодні знання про спільноти мікроорганізмів, що мешкають усередині ракової тканини – пухлинний мікробіом – при різних типах раку. У ньому розглядається їх вплив на виникнення, зростання, поширення та реакцію на лікування раку – знання, які можуть змінити підходи до діагностики, лікування та моніторингу раку в епоху прецизійної медицини.
Дослідження опубліковано у журналі Genes & Diseases.
Дослідники проаналізували результати за типами раку: рак молочної залози, легень, передміхурової залози, підшлункової залози, шлунка, кишківника, яєчників, меланома, печінки, стравоходу, головного мозку та кісток. Для кожного типу вони визначили характерну мікробну "сигнатуру". Наприклад, легенева тканина, яка раніше вважалася стерильною, містить такі мікроорганізми, як протеобактерії та фірмікути, а ракові легені, як правило, характеризуються меншою бактеріальною різноманітністю, при цьому частіше зустрічаються стрептококи та нейсерії. Рак передміхурової залози містить різноманітні мікроорганізми, особливо протеобактерії та актинобактерії, а також віруси та гриби. Пухлини яєчників містять фірмікути, протеобактерії, хламідії, мікоплазми та різні гриби; часто зустрічаються інфекції, спричинені вірусом папіломи людини (ВПЛ) та цитомегаловірусом (ЦМВ).
Вони також визначили вплив кожної мікробної спільноти. Наприклад, такі бактерії, як Thermus і Legionella, були пов'язані з прогресивним раком легень та метастазуванням раку. При раку підшлункової залози мікробна різноманітність корелювала з виживанням, що вказує на його потенціал як прогностичний маркер. Аналогічно було з колоректальним раком, де склад мікробіоти корелював зі стадією пухлини та виживанням.
Дослідники запропонували кілька механізмів, за якими мікроби впливають на рак. Деякі вбудовують свою ДНК у геном господаря, наприклад, ВПЛ при раку яєчників, або виробляють токсини, що ушкоджують ДНК (E. coli), що запускає мутації. Це одна теорія. Інша полягає в тому, що мікробні метаболіти можуть активувати сигнальні шляхи, що стимулюють рак, які стимулюють ріст та розповсюдження пухлини. Третя теорія у тому, що мікроби змінюють локальний імунний баланс, пригнічуючи протипухлинний імунітет чи посилюючи запалення. Наприклад, Fusobacterium nucleatum знижує активність Т-клітин, що спостерігається при колоректальному раку та раку стравоходу. Деякі види продукують метаболіти, які можуть пригнічувати пухлинну інвазію.
Майже всі види раку мають власні унікальні мікробні екосистеми. Ці мікроби можуть стимулювати або пригнічувати зростання пухлини, змінювати імунну відповідь та впливати на результати лікування. Розуміння та цілеспрямований вплив на мікробіом пухлини може мати низку додаткових переваг. Це може призвести до більш ранньої та точної діагностики, персоналізованого лікування на основі мікробних профілів, а також допомогти подолати стійкість до ліків та підвищити виживання.
Однак необхідні додаткові дослідження, щоб визначити, чи викликають ці мікроби рак, чи просто адаптуються до пухлинного середовища.
