Лікарі пов'язують хворобу Паркінсона з гормоном в кишківнику
Виявилося, що гормон в нашому кишківнику, званий ґреліном, грає величезну роль у формуванні розвитку нашого мозку — і лікарі вважають, що він може стати ключем до нових методів лікування хвороби Паркінсона.
Згідно з дослідженням, опублікованим у вівторок в журналі Cell Reports Medicine, особлива форма ґреліну — того ж гормону кишківника, який викликає відчуття голоду, — також може блокувати утворення нових нервових клітин. Все зводиться до того, чи є більше ацил-ґреліну (AG) або неацілірованного ґреліну (UAG), що один і той же, за винятком пари відсутніх атомів. Хоча відомо, що АГ сприяє утворенню клітин головного мозку, нове дослідження показує, що UAG, по всій видимості, діє навпаки.
Група вчених з Великобританії й Австралії виявила високе співвідношення UAG до AG в зразках крові пацієнтів з хворобою Паркінсона, які страждають деменцією, що передбачає, що гормон, швидше за все, є частиною проблеми. На щастя, за словами вчених, це відкриття може допомогти їм розробити нові методи лікування хвороби Паркінсона.
«Наша робота підкреслює вирішальну роль ґреліну як регулятора нових нервових клітин у мозку дорослої людини й, зокрема, що ушкоджує ефект форми UAG», — сказав провідний дослідник Джеффрі Девіс, молекулярний нейробіолог з Університету Суонсі у прес-релізі. «Цей гормон являє собою важливу мету для нових досліджень ліків, які в кінцевому підсумку можуть привести до більш ефективного лікування людей з хворобою Паркінсона».
Реальна робота над лікуванням ще належить виконати. Хоча команда підтвердила високе співвідношення UAG до AG у пацієнтів з хворобою Паркінсона, всі їхні спроби виправити цей дисбаланс були зроблені на лабораторних мишах, тому вченим потрібно буде провести тести на людях, перш ніж дослідження стане клінічно значущим.
Але при цьому саме відкриття може допомогти лікарям краще допомагати своїм пацієнтам з хворобою Паркінсона.
«Наші результати показують, що співвідношення AG: UAG також може служити біомаркером, що дозволяє раніше ідентифікувати деменцію у людей з хворобою Паркінсона», — додав Девіс.
Джерела: Swansea University
