Нове дослідження може повернути пам'ять у пацієнтів з хворобою Альцгеймера

Нове дослідження може повернути пам'ять у пацієнтів з хворобою Альцгеймера
VS Rao/Tag Hartman-Simkins
Дослідницька група, очолювана вченими з Університету в Баффало, виявили епігенетичні фактори, що викликають втрату пам'яті у людей з хворобою Альцгеймера.

Епігенетичні чинники

Ваша послідовність ДНК ніколи не змінюється. Але вираз ваших генів змінюється протягом всього вашого життя, і елементи, що впливають на ці зміни, відомі як епігенетичні фактори.

Тепер вчені вважають, що вони виявили епігенетичні фактор, що викликає втрату пам'яті у людей з хворобою Альцгеймера.

Інша їх твердження вибухонебезпечне: вони знайшли спосіб повернути назад втрату пам'яті у тваринної моделі хвороби Альцгеймера - і вони думають, що це може привести до лікування людей.

Вирази себе

Для дослідження, яке було опубліковано у вівторок в журналі Brain, дослідницька група, очолювана вченими з Університету в Буффало, вивчала тварини моделі хвороби Альцгеймера, а також посмертні тканини мозку пацієнтів з цим захворюванням.

З цих даних вони з'ясували, що епігенетичні процес, званий репресивної модифікацією гістонів, зіграв роль у втраті пам'яті у пацієнтів з хворобою Альцгеймера.

«Ця аномальна гістонові модифікація, пов'язана з AD, пригнічує експресію генів, зменшуючи рецептори глутамату, що призводить до втрати синаптичної функції й дефіциту пам'яті», - сказав дослідник Жень Янь в прес-релізі.

Відновлення пам'яті

Як тільки вони визначили роль репресивної модифікації гістонів, дослідники вирішили повернути назад втрату пам'яті, викликану цим процесом. Вони тричі вводили свої моделі тварин з хворобою Альцгеймера сполуками, призначеними для блоку ферменту, що викликає модифікацію.

«Коли ми давали тваринам БА цей інгібітор ферменту, ми побачили, що порятунок когнітивної функції підтверджено оцінками пам'яті розпізнавання, просторової пам'яті й робочої пам'яті», - сказав Ян. «Ми були дуже здивовані, побачивши таке значне поліпшення когнітивних функцій. Водночас ми спостерігали відновлення експресії й функції глутаматних рецепторів у фронтальній корі ».

Попри те, що результати тривали всього один тиждень, команда сподівається, що вона зможе розробити більш довговічний склад. Якщо вони можуть, лікування може в кінцевому підсумку перейти до випробувань на людях, потенційно допомагаючи подолати один з найбільш руйнівних симптомів хвороби Альцгеймера.

Джерела: University at Buffalo

Автор: Крістін Хаузер
ОСТАННІ КОМЕНТАРІ