Єдиний ген може мати величезний вплив на віковий психічний спад

Психічні ефекти старіння

У міру дорослішання тварин електрофізіологія їх гіппокампальних з'єднань починає погіршуватися. Мабуть, нове дослідження ідентифікувало сімейство генів, які відповідають, демонструючи, як один ген може надавати широкий вплив на вікове зниження.

Ключовим компонентом, мабуть, є білок, званий FKBP, який відповідає за виділення кальцію в нейронах. У дослідженні щурам вводили віруси, сконструйовані для стимулювання надекспресія FKBP1b, а потім спостерігали, як вони намагалися знайти підводний платформу в водному лабіринті. Пізніше вони були піддані евтаназії, щоб дослідники могли аналізувати експресію генів в їх гіпокампі.

Було виявлено, що щури, які отримали лікування, набагато краще, ніж контрольні тварини того ж віку. Більш того, рівні експресії гіпокампу більше 800 інших генів були змінені, а також надекспресія FKBP1b. Переважна більшість цих змін призводило до того, що рівні більше нагадували молодших щурів, ніж старіші щури.

Надмірне виділення кальцію вже було пов'язано з віком, пов'язаних з віком, в результаті більш раннього дослідження, коли підвищена експресія FKBP збільшувала когнітивну функцію у більш старих щурів. Нові результати піднімають додаткові питання, але є надія, що це може привести до появи нових ідей в тому, як ми реагуємо на ментальні зміни, які люди відчувають в літньому віці.

Мозгова сила

Наступним кроком для дослідників, що беруть участь в цьому проекті, є з'ясування того, чому рівні FKBP зменшуються в міру дорослішання тварин і що можна зробити, щоб це не відбувалося. Передбачалося, що причиною захворювання можуть бути метаболічні стану або зміни в інших клітинах.

«Ще одне важливе питання полягає в тому, чи є Ca2 + дерегуляція причиною старіння є провідним фактором ризику розвитку хвороби Альцгеймера», - написав провідний автор статті Дж. К. Гант в листуванні з футуризмом. «У більшості випадків нейродегенеративних захворювань вік є основним фактором ризику, і може трапитися, що зміни в нейронних кальцие є тригером для багатьох захворювань. Цього ми ще не знаємо».

Звичайно, є необхідність в клінічних випробуваннях, щоб визначити, чи можна безпечно маніпулювати експресією FKBP у людей. Гант сподівається, що такі випробування можуть відбутися раніше, ніж пізніше, враховуючи, що ми вже бачимо дослідження з використанням адено- асоційованих вірусних векторів для збільшення експресії генів в певних областях мозку. Мікрозахват буде використовуватися для ін'єкції вірусу в область, де це необхідно (в даному випадку гіпокамп).

«Хоча клінічні випробування повинні проводитися для визначення життєздатності, виснажливий характер втрати пам'яті при нормальному старінні і крайніх випадках, таких як хвороба Альцгеймера, робить мінімально-інвазивні заходи, такі як це здається більш життєздатним щодо альтернативних наслідків не лікування хвороби", пояснив Гант.

Результати цього дослідження не обов'язково означають, що у нас є рішення того, як наші мізки слабшають у міру того, як ми стаємо старше. Тим не менш, вони пропонують деякі інтригуючі можливості, коли справа доходить до з'ясування того, що насправді відбувається всередині наших тіл, що викликає це зниження.

Література: наука | AAAS, JNuurosci, Вчений