Вмираючі клітини можуть попередити своїх сусідів в спробі запобігти зараженню
Відсутність взаєморозуміння
Дослідники отримали нове уявлення про те, як людське тіло захищає від інфекції, завдяки новим дослідженням його реакції на патогени. Відповідно до їхніх висновків, що вмирають клітини здатні видавати попередження своїм сусідам.
«У контексті зараження вмираючі клітини розмовляють з іншими клітинами, які не інфіковані», - сказав Ігор Бродський з Університету Пенсільванії, який очолював дослідження, в прес-релізі. «Я не думаю про це як про альтруистическом, але це спосіб для клітин, які більше не можуть реагувати, щоб ще попередити своїх сусідів про наявність збудника».
Імунна система уважно стежить за тим, що відбувається всередині організму, і виявляє чужорідні організми, перш ніж вони можуть викликати будь-які проблеми. Однак у збудників є способи протидії цьому процесу, такі як випромінюють білки, які можуть заважати сигнальним шляхам імунних клітин. Група Бродського досліджувала Yersinia, рід бактерій, що викликає чорну чуму, яка може бути перешкодою для передачі імунних клітин шляхом ін'єкції їх спеціальними білками.
Однак люди і миші можуть боротися з інфекціями, викликаними бактеріями, оскільки їх тіла якимось чином можуть повідомляти новини про свою присутність.
Пропустити його
Щоб дослідити цю відповідь, дослідники використовували штам миші, спроектований GlaxoSmithKline, який має специфічну мутацію ферменту, званого RIPK1.
«RIPK1 сидить в ключовій точці прийняття рішення для осередку», - пояснив Бродський. «В залежності від стимулів, які бачать клітини, цей білок може трансформувати сигнал активувати експресію гена, запрограмовану загибель клітин або апоптоз, або він може активувати іншу форму загибелі клітин, звану запрограмованим некрозом».
У інженерів-мишей RIPK1 не може викликати апоптоз, форму контрольованої загибелі клітин, коли він виявляє бактерії Yersinia. В результаті тварини загинули, коли вони піддавалися впливу патогенів, хоча зазвичай вони могли б боротися з інфекцією.
Незважаючи на те, що раніше було відзначено, що RIPK1 може викликати загибель клітин, це дослідження дає пояснення, чому це відбувається - інші сусідні клітини попереджають про наявність збудника. Дослідники продемонстрували, що апоптоз, індукований RIPK1, спонукає до звільнення ціокінов, речовин, створюваних імунною системою, неінфікованими клітинами-спостерігачами. Без апоптозу клітини не можуть створити запальний відповідь, який їх зберігає.
Жертвоприношення клітин
Спостерігаючи за тим, як цей процес викликає загибель клітин, Бродський і його команда сподіваються, що одні й ті ж концепції можуть бути використані при лікуванні раку. «Ми могли уявити, що модифікація бактерій, які запускають ці шляхи, або доставляючи цей бактеріальний білок в пухлинні клітини, може бути потенційно корисна як протираковий терапія», - сказав він.
Рухаючись вперед, є плани досліджувати, як заражені клітини відправляють повідомлення спостерігачам, і які молекулярні шляхи грають найбільшу роль.
Література: Medicalxpress, CDC
