Як алкоголь викликає сп'яніння
Увага: Через позицію правовласника щодо вмісту дане відео українською було видалене з Ютуб каналу "Цікава наука". Ви зможете знайти його на Толоці.
Етанол.
Ця молекула, що складається з трохи більше ніж з кількох атомів вуглецю, відповідальна за стан сп'яніння.
Етанол часто називають просто алкоголем, адже він і є активним інгредієнтом алкогольних напоїв.
Проста структура допомагає йому проникати крізь мембрани й прилаштовуватися в безліч різних місць, виробляючи широкий спектр ефектів у порівнянні з іншими великими й незграбними молекулами.
То як саме етанол викликає сп'яніння і чому він цілковито по різному впливає на різних людей?
Щоб відповісти на ці запитання, нам потрібно простежити за алкоголем під час його подорожі всередині тіла.
Алкоголь потрапляє в шлунок і абсорбується в кров через травний тракт, особливо тонкий кишківник.
Вміст шлунка впливає на здатність алкоголю потрапляти в кров, оскільки після їди "пілоричний сфінктер", або ворота шлунка, який відділяє шлунок від тонкого кишківника, закривається.
Тож концентрація алкоголю в крові після вживання великої кількості їжі може становити чверть від того, якою вона була, якби ви випили ту ж кількість на порожній шлунок.
З крові алкоголь потрапляє в органи, особливо в ті, через який потік крові найбільший — печінку та мозок.
Спочатку він досягає печінки, де певні ферменти розщеплюють молекулу етанолу у два етапи.
Фермент під назвою алкогольдегідрогеназа, або АДГ, перетворює етанол на ацетальдегід, який є токсичним.
Потім фермент альдегіддегідрогеназа, або АЛДГ, перетворює токсичний ацетальдегід на нетоксичний ацетат.
В процесі циркулювання крові печінка постійно видаляє алкоголь, але саме це перше проходження визначає скільки алкоголю потрапляє в мозок та інші органи.
Мозкова чутливість відповідає за емоційні, когнітивні та поведінкові ефекти алкоголю, також відомі як сп'яніння.
Алкоголь стимулює вивільнення гальмівного нейромедіатора гамма-аміномасляної кислоти, або ГАМК, і практично вимикає збуджувальний нейромедіатор глутамат.
Це пригнічує комунікацію між нейронами, тож людина почувається розслабленою при помірних дозах і засинає при вищих дозах.
А при дуже високих токсичних дозах ці ефекти можуть порушувати життєво важливі функції мозку.
Етанол також стримує невелику групу нейронів, що розміщені в області середнього мозку та прилеглого ядра, регіонів, важливих для роботи систем мотивації й винагороди.
Як і всі наркотики, що викликають звикання, алкоголь підвищує концентрацію дофаміну в прилеглому ядрі, а дофамін викликає відчуття задоволення.
Алкоголь також змушує деякі нейрони синтезувати й вивільняти ендорфіни, які допомагають нам заспокоїтися у відповідь на стрес, чи небезпеку.
Підвищений рівень ендорфінів здатний підтримувати стани ейфорії й релаксації, пов'язані з вживанням алкоголю.
Нарешті, як тільки швидкість розкладання алкоголю печінкою стає більшою ніж швидкість його абсорбції мозком, сп'яніння поступово зникає.
Індивідуальні відмінності в будь-якому місці цієї подорожі можуть змусити людей проявляти ефекти сп'яніння більше чи менше.
Наприклад, чоловік і жінка, які мають однакову масу тіла і випивають однакову кількість алкоголю при вживанні однакової кількості їжі матимуть різні концентрації алкоголю в крові.
Це пов'язано з тим, що жінки, як правило, мають менше крові, оскільки в них в середньому вищий відсоток жиру, якому потрібно менше крові, ніж м'язам.
Менший об'єм крові, в якому розчинена така ж кількість спирту, означає, що його концентрація у жінок буде вищою.
Генетичні відмінності у ферментах, відповідальних за переробку алкоголю в печінці, також впливають на вміст алкоголю в крові.
А регулярне вживання алкоголю може збільшити вироблення цих ферментів, сприяючи розвитку толерантності до етанолу.
З іншого боку, в тих, хто п'є надмірно і довгий час, можуть розвинутися пошкодження печінки, що, своєю чергою, матиме протилежний ефект.
В той самий час, генетичні відмінності в рівнях дофаміну, ГАМК та ендорфіну можуть підвищувати ризик розвитку розладу, пов'язаного з вживанням алкоголю.
Люди з природно низькими рівнями ендорфіну або дофаміну можуть "заливати тугу" алкоголем.
У деяких людей ризик надмірного вживання алкоголю пов'язаний з підвищеною чутливістю до ендорфіну, що посилює приємні ефекти.
В інших людей варіації передачі ГАМК роблять їх особливо чутливими до седативного впливу етанолу, що знижує ризик надмірного вживання алкоголю.
Тим часом мозок адаптується до хронічного споживання алкоголю за рахунок зниження передачі ГАМК, дофаміну та ендорфіну, а також посилення ефективності глутамату.
Це означає, що пияки схильні до тривожності, мають проблеми зі сном, а відчуття задоволення у них послаблене.
Ці структурні та функціональні зміни можуть призвести до безладного вживання алкоголю, коли людина почувається нормально, якщо вживає алкоголь, і некомфортно, якщо не вживає.
Це створює замкнуте коло.
Отож, і генетика, і попередній досвід впливають на те, як людина відчуває вплив алкоголю.
Одні люди більш схильні до вживання алкоголю, ніж інші, а тривале споживання викликає нервові та поведінкові зміни.
