Кожен ваш рух і кожний спогад, яке ви формуєте, залежить від точних зв’язків між нейронами. Коли цей зв’язок порушується, мозок повинен швидко відновити баланс своїх внутрішніх сигналів, щоб забезпечити належне функціонування ланцюгів. Нове дослідження Дорнсайфського коледжу літератури, мистецтв і наук USC показує, що нейрони можуть стабілізувати свою передачу сигналів за допомогою швидкого фізичного механізму, а не електричної активності, яку вчені довго вважали необхідною.
Відкриття, підтримане грантами Національного інституту здоров’я та нещодавно опубліковане в Proceedings of the National Academy of Sciences, розкриває систему, яка не покладається на потік заряджених частинок для підтримки сигналізації, коли частина синапса — зв’язка між нейронами — раптово припиняє працювати.
Підтримка цього балансу між нейронами важлива для контролю м’язів, навчання та загального здоров’я мозку. Нездатність підтримувати цей «гомеостаз» пов’язана з такими неврологічними захворюваннями, як епілепсія та аутизм.
Дослідники USC Dornsife під керівництвом Діона Дікмана, професора біологічних наук, вирішили зрозуміти, як нейрони компенсують, коли зв’язок між ними переривається. Зокрема, вони хотіли знати, як приймальна сторона синапса виявляє раптову втрату функції та сигналізує передавальному нейрону збільшити свою потужність для відновлення гомеостазу.
Працюючи з плодовими мушками (стандартна модель для вивчення нервової системи), команда заблокувала глутаматні рецептори на приймальному кінці синапса хімічною речовиною, яка, як відомо, вимикає їх, а потім використала електричні записи та мікроскопію з високою роздільною здатністю, щоб спостерігати за реакцією синапса. Щоб ідентифікувати молекули, відповідальні за запуск відповіді, дослідники використали інструменти редагування генів CRISPR, щоб видалити специфічні структурні білки один за іншим і спостерігати, що змінилося в клітинах.
Цей процес елімінації показав, що ключовим пусковим механізмом швидкої адаптації є не втрата електричної активності, а фізична реорганізація певного типу рецепторів. Коли ці рецептори були заблоковані, вони перебудовувалися в синапсі, запускаючи процес передачі сигналів, який наказував передавальному нейрону вивільняти більше нейромедіатора, допомагаючи підтримувати стабільний зв’язок.
Для цієї відповіді потрібен каркасний білок під назвою DLG. Коли DLG було видалено за допомогою CRISPR, швидка компенсація не вдалася.
Дослідники також показали, що цей швидкий процес передачі сигналів триває навіть тоді, коли вся електрична синаптична активність пригнічена, що вказує на те, що система покладається на структурні сигнали, а не на електричні сигнали.
Розуміння того, як синапси швидко адаптуються, може допомогти в майбутніх дослідженнях методів лікування, які зміцнюють нервову стійкість і запобігають неврологічним захворюванням.
