Головна Новини

Цей фермент може бути причиною алкогольної залежності та захворювань печінки

Нове дослідження показує, що блокування ферменту, який бере участь у метаболізмі фруктози, може знизити потяг до алкоголю та захистити печінку від пошкодження.

Вчені виявили несподіваний зв'язок між метаболізмом цукру та алкогольною залежністю, визначивши потенційну нову терапевтичну мішень для лікування алкоголь-асоційованої хвороби печінки (АХП) та алкогольного розладу (АР).

У новому дослідженні, опублікованому в журналі Nature Metabolism, дослідники з Університету Колорадо Аншутц виявили, що алкоголь запускає метаболічний шлях в організмі, який призводить до внутрішнього вироблення фруктози - того ж типу цукру, який зазвичай міститься в підсолоджених продуктах та напоях. Цей процес, керований ферментом кетогексокіназою (КГК), очевидно, грає ключову роль як у посиленні звички до вживання алкоголю, так і у прискоренні ушкодження печінки.

Дослідники виявили, що миші, які не мали КГК, демонстрували значно нижчу схильність до вживання алкоголю та його споживання. Ці миші випивали менше алкоголю під час кількох тестів, включаючи моделі добровільного вживання алкоголю та моделі, засновані на винагороді, та демонстрували зниження активності в областях мозку, пов'язаних із залежністю.

Важливо відзначити, що алкогольне ушкодження печінки, мабуть, не спостерігалося при блокуванні КГК як генетично, так і медикаментозно. У печінці спостерігалося зниження накопичення жиру, запалення та рубцювання, що дозволяє припустити, що порушення метаболізму фруктози може зупинити або навіть запобігти прогресуванню алкогольної хвороби печінки.

Відкриття може спричинити розробку профілактичних методів лікування

«Наші результати показують, що алкоголь не лише безпосередньо ушкоджує печінку; він порушує метаболізм цукру в організмі, посилюючи потяг до вживання алкоголю і посилюючи ураження печінки», - сказав Мігель А. Ланаспа, доктор ветеринарної медицини, доктор філософії, доцент кафедри природничих наук Університету Колорадо Аншутц та провідний автор дослідження. «Впливаючи на метаболізм фруктози, ми можемо розірвати це хибне коло і розробити нові методи лікування як алкогольної залежності, так і захворювань печінки.»

Оскільки як алкогольна хвороба печінки, так і стеатоз печінки, асоційований з метаболічною дисфункцією (MASLD), мають загальні механізми, пов'язані з фруктозою, результати показують, що методи лікування, які спрямовані на пригнічення метаболізму фруктози, можуть бути корисні широкому колу пацієнтів із захворюваннями печінки, пов'язаними з захворюваннями печінки.

«Це відкриття виявляє несподіваний взаємозв'язок між метаболізмом цукру та алкоголем», - сказав Річард Джонсон, доктор медичних наук, професор Університету Колорадо в Аншутці та співавтор дослідження. «Це відкриває захопливі можливості для розробки методів лікування, спрямованих на загальний шлях, що лежить в основі як метаболічних, так і алкогольних захворювань печінки.»

Дослідження відкриває багатообіцяльний новий напрямок у лікуванні захворювань печінки та алкогольної залежності, станів, для яких ефективні методи лікування поки що обмежені.

Автор: Келсі Пітерс
putin-khuylo
ОСТАННІ КОМЕНТАРІ