Єдиний ген може допомогти нам покласти край хронічному болю

Життя на шкалі болю

Нас часто запитують лікарів, щоб оцінити нашу біль за шкалою від 1 до 10. Може бути, якщо у вас болить голова, що не так уже й погано - дратує більше, ніж що-небудь - ви б сказати 2 або 3. Якщо ви хочете зруйнував вашу ногу в автомобільній аварії, це може пошкодити так багато, що ви навіть не могли думати або говорити досить ясно, щоб спілкуватися рівень болю.

Стикаючись з будь-яким типом шкали вимірювання, більшість з нас буде десь посередині - але те, що відбувається, коли ви опинитеся застряг на одному кінці спектра? Як вчені вирішили зрозуміти і біль при лікуванні, вони дали багато уваги двох умов, які, в той час як рідкісні, є кращими прикладами ми маємо для цих крайнощів.

Перша, вроджена нечутливість до болю, коли людина не відчуває болю, навіть якщо вони жахливо травмовані або погано, навіть якщо їх життя знаходиться під загрозою. Вони можуть іноді відчувати дискомфорт, або якось трохи «вимкнено», але вони не відчувають больові відчуття, як і решта з нас.

На іншому кінці спектру є порушення хронічного - навіть постійне - біль, одна з яких називається ерітромелалгію. Це хвороба змушує людину відчувати себе майже постійне, печіння, пекучий біль в руках і ногах. Їх шкіра може навіть бути безбарвними і теплою на дотик.

Після десятиліть досліджень, вчені, нарешті, провідні на те, що може привести до тіла, щоб включити «ручку гучності» на болі вгору або вниз таким чином: ген SCN9A.

Двері в біль

У людей, які не мають мутації цього гена, подразники виявляються ноцицепторами, рецептори, які працюють від нашого спинного мозку до нашої шкірі. Повідомлення потім надсилається через нашу центральну нервову систему в мозок, і наш мозок вирішує, що подразники болючі. Біль є способом попередити наше тіло небезпеки - потенційний збиток від гарячого вогню, наприклад, - так що, якщо наш мозок визначає, що щось є болючим, він посилає повідомлення в іншу частину тіла, як м'язи рук, для екземпляр. Це повідомлення говорить наші м'язи бігти від того, що подразників є - в цьому прикладі, може бути, наші руки ривків далеко від відкритого полум'я багаття, коли ми надто близько.

В середині всього цього сигнал свопинга є іонними натрієвими каналами, які дозволяють (або не дозволяють) ці повідомлення, щоб пройти. Один з цих каналів, NaV1.7, кодується геном SCN9A. Проникаючи теорія полягає в тому, що мутації в гені цього можуть деформуватися функцією іонного каналу натрію в. В одній мутації, «врата» не відкривається, сигнали не можуть пройти, і людина не може відчувати біль. В іншому, ці ворота відкриваються і дозволяють сигнали пройти, коли вони не повинні, робити будь-які стимули, а не тільки те, що зазвичай викликає біль, відчувати себе болючим.

Знаючи це, дослідники тепер сподівається, що вони можуть отримати в то, що є - чи ні - відбувається в NaV1.7 для розробки методів лікування або навіть виліковують не тільки для «крайнощів» болю, а й інші умови, які викликають хронічні болі, такі як діабет, пошкодження нерва або артрит.

За даними Національного інституту здоров'я (NIH), більше 25 мільйонів американців живуть з деякою формою хронічного болю кожен день, і ця біль змусив багатьох розвивати пристрасті до рецептом знеболюючі - 2 мільйони людей, насправді. Коли ті не забезпечують достатньої допомоги, деякі хворі навіть звертаються до незаконним обігом наркотиків, як героїн, щоб управляти їх біль. В цьому відношенні, це дослідження на SCN9A і NaV1.7 може не тільки змінити життя тих, хто живе з хронічним болем, він може піти довгий шлях до припинення епідемії опадів в даний час життя через нації і поліпшення суспільства в цілому.

Посилання: дротова, генетика Головна Довідники, Національна організація рідкісних захворювань