Нове лікування хвороби Альцгеймера може остановити дегенерацію синапсів і втрату пам'яті

Allen Institute

Хвороба Альцгеймера є однією з найстрашніших хвороб в США і, можливо, у багатьох частинах світу. Виснажуючих ефектів хвороби Альцгеймера занадто багато, як для хворих, так і для тих, хто навколо них. Таким чином, всякий раз, коли нове дослідження дає уявлення про боротьбу з цією хворобою, завжди варто звернути увагу.

втрата пам'яті

Втрата пам'яті є найбільш боявся ефект хвороби Альцгеймера. Це те, що дослідники з Університетського коледжу Лондона зосереджені на в доповіді, опублікованій в журналі Current Biology. Вони звернули свою увагу на гіпокампі, який є частиною мозку, що беруть участь в довготривалій пам'яті. Вони хотіли, щоб спостерігати взаємодію між двома білками: Wnt і Dickkopf-1 (DKK1).

Wnt грає вирішальну роль у формуванні і розвитку синапсів - процесу, званого канонічної передачі сигналів Wnt, модулюючого зв'язок між одним нейроном та іншої. З іншого боку, Dkk1 здатний зв'язуватися себе Wnt нейронними рецепторами, блокує передачу сигналу Wnt.

Дослідження показують, що зміни, пов'язані з синапси на молекулярному рівні може впливати на втрату пам'яті, схожі на симптоми, пов'язані з хворобою Альцгеймера - де передача сигналів Wnt знижується і спостерігається збільшення рівнів DKK1.

Чи може це бути скасовано?

Використовуючи мишей в контрольованих експериментів, дослідники змогли підтвердити зв'язок між підвищеними рівнями DKK1 в гіпокампі і деградації функцій пам'яті. Експерименти, які беруть участь покласти мишей в ситуаціях, які відчувають просторову пам'ять (для спогадів, пов'язаних з місця і хворобливі переживання).

Вони підтвердили, що передача сигналів Wnt, дійсно, вирішальну роль у формуванні спогадів. Вони побачили, що збільшення присутності Dkk1 знижує здатність передавального нейрона порушувати приймає нейрон, а також порушені нейронна пластичність (здатність встановити більш міцні нейронні зв'язки недавньої спільної активації). Коротше кажучи, у мишей показали, що спостерігаються ознаки втрати пам'яті.

Може бути звернена назад ці ефекти? Використання тих же самих контрольованих експериментів, на цей раз поступово видаляючи Dkk1 від мишей, дослідники побачили, що наслідки згадані вище зникли, і функції пам'яті і нейронна пластичність були повністю відновлені.

Дослідники сподіваються, що лікування для зменшення Dkk1 може бути в змозі запобігти або відновити втрату пам'яті в ранніх випадків хвороби Альцгеймера, що дає надію на здатність контролювати цей руйнівний симптом.

Список літератури: Forbes, Current Biology