Завдяки новим дослідженням, ми можемо зупинити ВІЛ на його шляху
Застряг на місці
Існує кілька кроків, які необхідно пройти через ВІЛ-1 в процесі зараження організму, але найбільш важливим є вторгнення в імунну клітину і потрапляння в її ядро. Звідти ВІЛ-1 може взяти під контроль клітину і почати реплицировать, що дозволяє їй поширюватися. Знаючи це, одне питання, яке дослідники просили досить давно, - що, якщо ВІЛ-1 можна зупинити, перш ніж він перетвориться в клітку? Або навіть якщо вірус можна було б уповільнити настільки, що імунна система організму і лікування, яке його підтримує, встигли задуматися про свої намагання знищити його?
Недавнє дослідження, проведене в Університеті Лойола в Чикаго, передбачає, що це можна зробити, і воно починається з того, що мікротрубочки відстежують використання вірусу для потрапляння в ядро, а також білок, відомий як бікаудальний D2. Результати були опубліковані в Працях Національної академії наук.
ВІЛ-1 має тенденцію швидко переміщатися по тілу. Так швидко, насправді, це не дає організму достатньо часу, щоб реагувати або навіть виявляти його присутність. Вірус проникає в ядро імунної клітини за допомогою мікротрубочок і приєднується до бікаудальному D2, який вимагає молекулярного двигуна, званого dynein, щоб рухатися уздовж мікротрубочок. Ви могли б сказати, що ВІЛ-1 використовує бікаудальний D2 в якості посадкового талона для біологічного потягу, який буде приймати його без зупинок до кінцевого пункту призначення в клітці: ядро.
Якщо говорити, що якщо ВІЛ-1 не володіє цією білком, він по суті стає скрученим.
«Запобігаючи його нормальний рух, ми по суті перетворили ВІЛ-1 в сидячу качку для стільникових датчиків», - пояснив Едвард М. Кемпбелл, доктор філософії, відповідний автор дослідження і доцент кафедри мікробіології та Імунологія Університету Лойоли Чиказької школи медицини ім.Штрітча.
Небажана експозиція
Дослідження, проведене Кемпбеллом і його командою, відкриває можливість створення лікарського засобу, яке може перешкоджати зв'язуванню ВІЛ-1 з бікаудальним D2. Як пояснив Medical Express, введення такого препарату залишить ВІЛ-1 в цитоплазмі - це область в межах імунної клітини, товста з білками і мітохондріями. Вірус повинен переміщатися по цитоплазмі, щоб досягти ядра, але це нелегке подорож.
«Щось, що розмір вірусу не може просто дифундувати через цитоплазму», сказав Кемпбелл. «Це було б схоже на спробу поплисти в ванну кімнату в дуже переповненому барі. У вас повинен бути план.
Переривання цієї траєкторії може зіграти ключову роль в майбутніх методах лікування ВІЛ або лікуванні. Як сказала Крістен Ланпеар, менеджер по ініціативам у сфері охорони здоров'я в Trillium Health, раніше сказав футуризму: «Жоден інструмент не буде достатнім для виконання цієї роботи, тому що кожен інструмент не працює однаково для кожної людини або кожної країни».
Ця нова розробка примітна тим, що теоретично її можна використовувати в поєднанні з уже наявними методами лікування, такими як вакцина, протестована в Африці, або антитіло, здатне боротися з 99 відсотками штамів ВІЛ.
Для майже 40 мільйонів людей, що живуть з ВІЛ, це дослідження є багатообіцяючим. Звичайно, як і у випадку з будь-яким новим препаратом, запропонований в дослідженні Кемпбелла як і раніше потребує ретельнішого тестуванні, щоб визначити його ефективність і безпеку, особливо з точки зору того, як він може взаємодіяти з іншими методами лікування.
Література: Medicalxpress, Праці Національної академії наук
