Ми, можливо, знайшли шлях, який контролює старіння
Розколювання старіння у тварин
Команда дослідників з Медичної школи Університету Case Western Reserve визначила консервативний молекулярний шлях, який контролює здоров'я і тривалість життя у черв'яків нематод (Caenorhabditis elegans) - часто досліджуваного модельного організму в біологічних дослідженнях.
«Ми виявляємо, що штучно збільшуючи або зменшуючи рівні сімейства білків, званих транслоподобнимі факторами транскрипції (KLF), ми можемо фактично змусити C. elegans жити довше або коротше періодів часу», - говорить перший автор Dr Нельсон Се сказав Sci News. «Оскільки це ж сімейство білків існує і у ссавців, що дійсно цікаво, так це те, що наші дані свідчать про те, що KLF також надають аналогічну дію на старіння у ссавців».
Моделі тварин необхідні для біологічних досліджень. Щоб вивчити хвороба або процес людини, ви не можете виконувати найпопереднішу роботу над людьми з етичних міркувань. Тому ви повинні розробити модель. У той час як деякі моделі можуть залишатися in vitro (поза живим організмом), в кінцевому підсумку ви повинні мати можливість виробляти захворювання в контексті, який дозволяє вивчати - наприклад, в живому тілі. Моделі тварин, такі як Нематодниє черви і миші, дозволяють набагато ближче наблизитися до реакції людини на хворобу і інші процеси.
Зображення: Hsieh et al ./Nature
Миші ділять 99 відсотків своєї ДНК з людьми і мають короткі терміни життя в порівнянні з людьми та іншими ссавцями. Тому дослідження з мишами, що включають гени «нокаутом», дозволяють дослідникам спостерігати ефекти видалення окремих генів. C. elegans також корисний, особливо в дослідженнях старіння, з кількох причин. По-перше, черв'яки мають короткий триденний життєвий цикл, що дозволяє дослідникам швидко спостерігати за багатьма поколіннями. Вони дуже прості організми, що значно полегшує ефект впливу окремих білків. Геном C. elegans був секвенирован до кінця 1998 року, тому у вчених були широкі можливості експериментувати з цим відносно коротким, але дуже відомим геномом.
Уроки, що застосовуються до людей
Дослідження також показало, що C. elegans з високим рівнем KLF-білків живуть більш здоровими, більш тривалими життями, ніж звичайні черв'яки. Аналогічно, миші з підвищеним рівнем KLF-білків виявляють затримку у віковій дисфункції кровоносних судин. Команда визначила, що функція білків KLF полягає в тому, щоб контролювати автофагію - механізм контролю якості, який дозволяє клітинам очищати від сміття, такі як молекулярні побічні продукти і неправильно скупчилися білки, які з часом зростають, досягаючи критичної маси в старості. Втрата цього процесу очищення і рециркуляції є класичною ознакою старіння.
Осередки менш здатні виконувати ці функції рециркуляції в міру їх старіння. Як тільки нестійкий рівень токсичного сміття накопичується, клітинна виживання знаходиться під загрозою. Ось чому команда спостерігала, як черв'яки без білка KLF вмирають рано, так як їх клітини більше не здатні підтримувати Аутофагія. Звідси дослідники планують вивчити, як аутофагія впливає на функцію кровоносних судин, і розробити стратегії націлювання білків KLF у людей.
«Спостереження, що рівні KLF знижуються з віком і що стійкі рівні KLF можуть запобігти віковим втрати функції кровоносної судини, інтригують, враховуючи, що судинна дисфункція значно впливає на різні вікові стану, такі як гіпертонія, серцеві захворювання, і слабоумство», - сказав старший науковий співробітник Мукеш К. Джейн в журналі Sci News.
«У міру того, як наше населення старіє, нам потрібно зрозуміти, що відбувається з нашим серцем і артеріями, оскільки ми покладаємося на те, щоб вони відмінно функціонували пізніше і пізніше в нашому житті», - додав доктор Сі Сюй в Sci News. «Наші результати висвітлюють те, що може статися під час старіння, і забезпечують основу для розробки втручань, які уповільнюють ці процеси».
Література: Природа, клас хробака
